Крестор аналоги и цены

Всего найдено 89 аналогов Крестор
Все аналоги Крестор подобраны по международной системе классификации лекарственных средств АТС (анатомо-терапевтическо-химическая классификация).
Действующие вещества: Розувастатин
Укажите ваш точный адрес, чтобы купить Крестор в ближайшей аптеке
Средняя цена
31382
5264 – 57500 тг.

Аналоги по составу

У нижеперечисленных аналагов Крестор совпадают коды ATC. Аналоги подобраны по химической структуре лекарственного препарата и являются наиболее подходящими заменителями. Одинаковый состав, показания к применению, могут отличаться дозы действующих веществ.
Состав: розувастатин

Аналоги по показанию и способу применения

Аналоги совпадают по коду ATC 4-го уровня. Лекарственные препараты, имеющие различный состав, но могут быть схожи по показанию и способу применения.

Аналоги по коду ATC 3-го уровня

Аналоги совпадают по коду ATC 3-го уровня. Лекарственные препараты, имеющие различный состав, но могут быть схожи по показания и способу применения.
Все аналоги Крестор представлены исключительно в ознакомительных целях и не являются поводом для самостоятельного принятия решения о замене препарата. Перед употреблением препарата проконсультируйтесь с врачом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.
САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ НАНЕСТИ ВРЕД ВАШЕМУ ЗДОРОВЬЮ
ИНСТРУКЦИЯ
по медицинскому применению препарата
КРЕСТОР

Фармакологическое действие
Крестор – гиполипидемическое средство. Действующим веществом препарата является розувастатин - конкурентный селективный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, энзима, трансформирующего 3-гидрокси 3-метилглутарилкоэнзим А в предшественник холестерина - мевалонат. Местом приложения действия розувастатиня является печень, где происходит катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и образование холестерина (ХС). Розувастатин повышает число печеночных рецепторов к липопротеинам низкой плотности на мембранах клеток, что приводит к повышению катаболизма и захвата липопротеинов низкой плотности и подавлению образования липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). В результате наблюдается снижение содержания липопротеинов низкой и очень низкой плотности в сыворотке крови.
Розувастатин уменьшает повышенные уровни общего холестерина, триглицеридов и холестерина ЛПНП, аполипопротеина В (АпоВ), ХС ЛПОНП, ХС неЛПВП, ТГ ЛПОНП, соотношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП, общий ХС/ХС ЛПВП, ХС неЛПНП/ХС ЛПВП и АпоВ/АпоА-I. Розувастатин несколько увеличивает содержание ХС ЛПВП и АпоА-I (аполипопротеина А-I).
Максимальное действие Крестора развивается через 21 день приема и сохраняется постоянно. Уже после 7 дней приема препарата наблюдается терапевтическое действие Крестора, а через 14 дней приема эффективность препарата составляет 90% от маскимально возможного.
Препарат назначается для взрослых с гипертриглицеридемией или без нее и при гиперхолeстеринемии, вне зависимости от возраста, пола или расы. Препарат может применяться и у пациентов с семейной гиперхолeстеринемией или сахарным диабетом.
На фоне приема Крестора в дозировке 10 мг у 80% больных со средним базовым уровнем холестерина ЛПНП в 4,8 ммоль/л (гиперхолeстеринемия IIа и в типов) наблюдается снижение ХС ЛПНП до ≤3 ммоль/л. У больных с семейной гиперхолeстеринемией, которые получют препарат в дозировке 20–80 мг, наблюдается позитивное изменение липидного профиля (клиническое исследование проводилось при участии 435 пациентов).
Уменьшение содержания ХС ЛПНП на 53% наблюдалось при 12-недельной терапии Крестором после титрования дозы 40 мг/сутки, причем уровня ХС ЛПНП ≤3 ммоль/л удалось достигнуть у 33% больных. Больным с семейной гомозиготной гиперхолестеринемией препарат назначался в дозировке 20 и 40 мг, и на фоне лечения Крестором уменьшение содержания ХС ЛПНП составляло 22%.
При сочетании с фенофибратом зарегистрирован аддитивный эффект (уровень триглицеридов), который наблюдался и при сочетании с никотиновой кислотой (по отношению к ХС ЛПВП).
Пока нет данных по оценке снижения количества осложнений, которые обусловлены нарушениями липидного профиля (например, ишемическая болезнь сердца) – клинические исследования в настоящее время продолжаются.
Максимальная концентрация действующего вещества в плазме крови наблюдается примерно через 5 часов после внутреннего применения Крестора. Биодоступность – приблизительно 20%. Кумулируется в печени. Объем распределения розувастатина – 134 л. Примерно 90% от введенной дозы связывается плазменными белками (альбуминами).
Примерно 10% от дозы розувастатина подвергается ограниченному метаболизму. Розувастатин – непрофильное вещество для метаболизма, осуществляющегося системой цитохрома Р450. Основной энзим, метаболизирующий розувастатин - CYP 2C9. В меньшей степени в метаболизме розувастатина принимают участие энзимы CYP 3A4, CYP 2C19 и CYP 2D6. Главные метаболиты действующего вещества - лактоновые метаболиты и N-дисметил. При их сравнении выяснилось, что N-дисметил примерно в половину (на 50%) менее активен, нежели розувастатин. Определено, что лактоновые метаболиты неактивны фармакологически.
Средний геометрический клиренс розувастатина – около 50 л/ч с коэффициентом вариации - 21,7%.Примерно 90% от введенной дозы элиминируется в неизмененном виде кишечником с калом, причем выводится как невсосавшийся розувастатин, так и абсорбированный. 10% вещества элиминируется почками. Период полувыведения составляет примерно 19 часов, что при увеличении дозировки неизменно. В процессе печеночного захвата действующей молекулы вещества (как и при приеме других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы) участвует переносчик холестерина, который играет важную роль при элиминации розувастатина печенью.
Системная экспозиция розувастатина повышается пропорционально введенной дозе. В случае приема нескольких суточных доз препарата фармакокинетические параметры действующего вещества Крестора не меняются.
Сравнительное исследование у пациентов, живущих в Азии (азиатская раса) выявило повышение AUC и увеличение максимальной концентрации розувастатина в 2 раза, по сравнению с данными у живущих в Европе и Азии европейцев. Влияние факторов окружающей среды и генетических факторов на полученную разницу фармакокинетических параметров не выявлено. Между пациентами негроидной и европеоидной рас не обнаружено клинически значимых отличий в фармакокинетике розувастатина.
При нарушении почечных функций (легких или средних) плазменное содержание розувастатина и его активного метаболита (N-дисметила) существенно не меняется. При тяжелой почечной недостаточности с уровнем клиренса креатинина ≤30 мл/мин плазменная концентрация действующего вещества увеличивается в 3 раза (причем активный метаболит - N-дисметил повышается в 9 раз). Плазменная концентрация розувастатина у пациентов, получающих хронический гемодиализ, приблизительно на 50% больше. Исследование по изучению фармакокинетических параметров розувастатина у больных с заболеваниями почек проведено по сравнению с группой здоровых добровольцев.
Не выявлено повышения параметров периода полувыведения действующего вещества у больных при разных степенях печеночной недостаточности, которые оценивались по шкале Чайлд-Пью в 7 и менее баллов. У пациентов, оцененных в 8 и 9 баллов по шкале Чайлд-Пью, наблюдалось повышение периода полувыведения не менее чем в 2 раза. Пока отсутствует опыт применения розувастатина у больных печеночной недостаточностью с оценкой по шкале Чайлд-Пью в 9 и более.

Показания к применению
· Терапия атеросклероза для замедления прогрессирования болезни у больных, которым показано гиполипидемическое лечение;
· при гомозиготной семейной гиперхолестеринемии как дополнение к другому холестеринснижающему лечению (например, ЛПНП-аферез) или диете, а так же в тех случаях, когда подобное лечение неэффективно;
· как дополнение к диете – при смешанной гиперхолестеринемии (тип IIв) в случае, когда немедикаментозные методы (снижение массы тела, физическая активность) и изменение питания неэффективны;
· первичная гиперхолестеринемия тип IIа (в том числе - семейная гетерозиготная гиперхолестеринемия).

Способ применения
Препарат применяют внутрь, запивая водой, в любое время суток вне зависимости от приема пищи. Не разжевывать.
Дозу Крестора подбирают в зависимости от ответа на лечение и цель применения розувстатина, при этом следует учитывать рекомендации по целевым уровням липопротеидов. Во время лечения препаратом пациенту назначают гиполипидемическую диету (стандартную) для постоянного использования.
В случае замены применения других ГМГ-КоА-редуктазы или при первом назначении Крестора рекомендуется стартовая дозировка в пределах 5-10 мг/сутки. Выбор дозы зависит от индивидуальных показателей холестерина, риска развития побочных действий и факторов риска возникновения в будущем осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. При недостаточном эффекте можно повышать дозировку Крестора не раньше, чем через 21 день после начала приема препарата (поскольку максимальный терапевтический эффект развивается именно к этому сроку). Прием Крестора в дозе 40 мг вызывает повышенный риск возникновения побочных действий препарата по сравнению с более меньшими дозировками, поэтому увеличение дозы Крестора до 40 мг/сутки допускается только при высокой степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений (включая больных с семейной гиперхолестеринемией) и при тяжелой гиперхолестеринемии. Увеличение дозировки до 40 мг/сутки проводят только в случае, если желаемый эффект от использования Крестора в 20 мг/сутки не был достигнут, при этом пациент должен находиться под тщательным наблюдением врача. Особенное внимание к такому пациенту необходимо при первых днях приема Крестора в дозе 40 мг/сутки.
Повышение дозы целесообразно в случае, недостаточного желаемого результата при приеме дозировки 20 мг и при условии, что пациенты будут находиться под тщательным наблюдением специалиста. Особый контроль рекомендован в начале приема 40 мг препарата.
Больным гериатрического профиля коррекция дозировки препарата не требуется.
При почечной недостаточности
Больным с легкой степенью коррекция дозы не требуется. Больным с недостаточностью почечных функций средней степени тяжести стартовая доза розувастатина должна составлять 5 мг/сут.
Максимальная суточная дозировка при почечной недостаточности легкой степени - 40 мг/сутки, при почечной недостаточности средней степени тяжести (с уровнем клиренса креатинина ≤60 мл/мин) - 20 мг/сутки.
Противопоказано назначение Крестора пациентам с тяжелой степенью почечной недостаточности.
При печеночной недостаточности
Опыт применения Крестора у больных с печеночной недостаточностью, которым проведена оценка по шкале Чайльд-Пью в 9 баллов и более, отсутствует. Противопоказано назначение Крестора пациентам с заболеваниями печени в активной фазе.
Этнические группы
Наблюдается повышение системной концентрации розувастатина у пациентов монголоидной расы. Таким больным нужно начинать терапию с дозировки в 5 мг/сут, причем максимальная доза должна составлять 20 мг/сутки. Назначение Крестора для больных монголоидной расы в дозировке 40 мг/сутки противопоказано.
При склонности к развитию миопатии
У больных, имеющих склонность к возникновению миопатии, стартовая доза розувастатина должна составлять 5 мг/сутки, максимальная доза - 20 мг/сутки. Таким пациентам противопоказано назначение дозы Крестора в 40 мг/сутки.
Побочные действия
Частота развития побочных действий, как и при приеме других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, зависит от применяемой дозы.
Частота развития побочных действий оценивалась следующим образом: частые побочные действия (≥1/100, ≤1/10), нечастые побочные действия (≥1/1000, ≤1/100), редкие побочные действия (≥1/10 000, ≤1/1000), очень редкие побочные действия (≤1/10 000). Побочные действия при применении Крестора оценены как умеренно выраженные и купирующиеся самостоятельно. Прекращение терапии Крестором во время клинических испытаний из-за возникновения побочных действий составило 4% и менее.
Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль (часто).
Со стороны иммунной системы: аллергические реакции (в т.ч. ангионевротический отек) – редко.
Со стороны кожи и ее придатков: высыпания, зуд, крапивница (нечастные побочные действия).
Со стороны опорно-двигательной системы: рабдомиолиз и миопатия (редко), боли в мышцах (часто). Миопатию, боли в мышцах и (редко) рабдомиолиз отмечали у больных, которые принимали любые дозы Крестора, но особенно у тех, кто использовал дозировку в 20 мг/сут. Дозозависимое повышение уровня креатинфофсокиназы (КФК), отмечавшееся у пациентов, которые принимали Крестор, в большинстве случаев было не выражено, преходяще и без симптомов. В случае увеличения уровня КФК в 5 и больше раз прием розувастатина прекращают.
Со стороны желудочно-кишечного тракта: запор, боли в животе, тошнота (часто), панкреатит (редко).
Со стороны мочевыделительной системы: канальцевая протеинурия. Отмечали изменение количества белка в моче в градации от отсутствия до следов белка или до двух плюсов и более у ≤1% больных, которым назначали дозу Крестора 10–20 мг/сутки. При приеме дозы в 40 мг/сутки число таких пациентов составило примерно 3% больных. При использовании дозировки Крестора в 20 мг/сутки наблюдались незначительные повышения количества белка в моче. Протеинурия в большинстве случаев снижалась или исчезала при продолжении приема и не являлась симптомом развития острого заболевания почек или прогрессирования уже существующего.
Со стороны печени: у небольшого числа больных отмечено дозозависимое увеличение содержания трансаминаз, как и при использовании других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы. Повышение трансаминаз в большинстве случаев было преходящим, без симптомов и незначительным.
Другие: астения (часто).
После широкого внедрения Крестора в медицинскую практику так же зарегистрированы следующие побочные эффекты:
Со стороны скелетно-мышечной системы: боли в суставах (редко).
Со стороны нервной системы: полинейропатия (очень редко).
Со стороны гепатобиллиарной системы: гепатит и желтуха (очень редко).

Противопоказания
· Заболевания печени в активной стадии, в том числе стойкое увеличение уровня трасаминаз невыясненного генеза, а так же любое увеличение трансаминаз с уровнем, в 3 раза и более превышающее верхнюю границу нормы;
· выраженное нарушение почечных функций с клиренсом креатинина ≤30 мл/мин;
· одновременное применение циклоспорина;
· в период беременности и вскармливания грудью;
· повышенная чувствительность иммунной системы к розувастатину или любому другому компоненту Крестора;
· препарат не назначают пациенткам, не использующим высокоэффективных и эффективных методов контрацепции;
· миопатия;
· доза Крестора в 40 мг/сутки противопоказана больным с повышенным риском развития рабдомиолиза или миопатии;
· возраст до 18 лет.

Беременность
Крестор противопоказан для назначения беременным женщинам. В случае назначения кормящей матери грудное вскармливание прекращают. Перед лечением Крестором у женщин репродуктивного возраста необходимо провести тест на беременность. Во время приема препарата необходимо использовать адекватные методы контрацепции.

Лекарственное взаимодействие
При одновременном применении циклоспорина и розувастатина АUC последнего была примерно в 7 раз больше, чем такой же параметр у здоровых добровольцев. Одновременное применение этих препаратов не изменяет плазменной концентрации циклоспорина.
В начале лечения и во время увеличения дозы Крестора у пациентов, которые одновременно получают варфарин и другие антагонисты витамина К, как и в случае приема других ингибиторов ГМГ-Ко-А-редуктазы, могут наблюдаться повышение INR — International Normalised Ratio - протромбинового времени. Отмена Крестора или снижение его дозировки вызывают снижение INR. При комбинации Крестора с антагонистами витамина К рекомендуется мониторинг INR (протромбинового времени).
Одновременное применение липидоснижающих препаратов (например, гемифиброзила) и розувастатина вызывает увеличение максимальной плазменной концентрации розувастатина и увеличивают его АUC в 2 раза.
Одновременное применение эзетимиба и Крестора не вызывало изменений максимальной плазменной концентрации обоих средств, а так же и AUC. Тем не менее, не рекомендуется исключать их фармакологического взаимодействия с развитием побочных действий.
Не ожидается фармакокинетического взаимодействия с фибратами, но есть вероятность взаимодействия фармакодинамики. Гемофибраты, гемфиброзил, другие фибраты и липидоснижающие дозировки никотиновой кислоты (в дозе, эквивалентной 1 г/сутки или более) потенцируют риск развития миопатии при одновременном приеме с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Это обусловлено, вероятно, тем, что эти средства вызывают возникновение миопатии при их назначении в качестве монотерапии. Поэтому при таком сочетании пациентам рекомендуется вначале назначать дозу Крестора 5 мг/сут.
В фармакокинетическом испытании на здоровых добровольцах сочетание Крестора и комбинированного средства, содержащего два ингибитора протеаз (100 мг ритонавора и 400 мг лопинавира) ассоциировалось с повышением AUC для Крестора примерно в 2 раза. При этом максимальная концентрация розувастатина увеличивалась примерно в 5 раз. Не изучались взаимодействия с другими ингибиторами протеаз. При назначении Крестора ВИЧ-инфицированным пациентам, которые принимают ритонавир/лопинавир на фоне применения Крестора, необходимо учитывать соотношение риск/польза, особенно при увеличении дозы или в начале лечения.
Одновременный прием эритромицина и розувастатина вызывает снижение АUC розувастатина на 20% и максимальную плазменную концентрацию его на 30%.Подобное взаимодействие развивается в связи с повышением моторики кишечника из-за приема эритромицина.
Клиническое значение взаимодействия антацидов и Крестора не изучали. Одновременное применение антацидов с включением в состав магния гидроксида или алюминия и розувастатин вызывает уменьшение концентрации последнего в плазме крови на 50%. Если антацидные средства принимать через 2 часа после розувастатина, то этот эффект менее выражен.
Не ожидается клинически значимого взаимодействия с дигоксином.
Одновременное применение розувастатина и оральных контрацептивов повышает АUC норгестрела и АUC этинилэстрадиола на 34% и 26% соответственно. Поэтому повышение плазменной концентрации следует учитывать при приеме контрацептивов. Фармакокинетические параметры при комбинации Крестора и препаратов для гормонозаместительной терапии не изучались, однако такое взаимодействие исключить нельзя. Подобную комбинацию средств широко применяли во время проведения клинических исследований - все пациенты переносили ее хорошо.
Результаты исследования по взаимодействию in vivo и in vitro свидетельствуют, что действующее вещество Крестора не является ни индуктором, ни ингибитором ферментов системы цитохрома Р450. Розувастатин является лишь слабым субстратом для действия этих ферментов. Между кетоконазолом (ингибитором СYР 3А4 и СY Р 2А6) или флуконазолом (ингибитором СYР 3А4 и СYР 2А9) и розувастатином клинически значимое взаимодействие не определяли. Одновременный прием итраконазола (ингибитора СY Р3А4) и розувастатина повышает АUС последнего на 28%, что не имеет клинического значения. Поэтому не ожидается взаимодействия, связанного с метаболизмом цитохрома Р450.

Передозировка
При превышении дозы специфического лечения не разработано. Применяют симптоматические средства и поддерживающую терапию. При превышении дозы необходимо контролировать печеночные функции и содержание креатинфософкиназы (КФК). Маловероятна эффективность гемодиализа.

Форма выпуска
Таблетки по 10; 20; 40 мг. В блистере 28 таблеток.

Условия хранения
Хранить при температуре не более 30°С. Беречь от детей. Отпускается по рецепту.

Состав
Крестор 10 мг
Активное вещество: розувастатин 10 мг.
Неактивные вещества: моногидрат лактозы, микрокристаллическая целлюлоза, кальция фосфат, магния стеарат, кросповидон, глицерол триацетат, гипромеллоза, железа оксид красный (Е 172), титана диоксид, вода очищенная.

Крестор 20 мг
Активное вещество: розувастатин 20 мг.
Неактивные вещества: моногидрат лактозы, микрокристаллическая целлюлоза, кальция фосфат, магния стеарат, кросповидон, глицерол триацетат, гипромеллоза, железа оксид красный (Е 172), титана диоксид, вода очищенная.

Крестор 40 мг
Активное вещество: розувастатин 40 мг.
Неактивные вещества: моногидрат лактозы, микрокристаллическая целлюлоза, кальция фосфат, магния стеарат, кросповидон, глицерол триацетат, гипромеллоза, железа оксид красный (Е 172), титана диоксид, вода очищенная.

Фармакологическая группа
Сердечно-сосудистые лекарственные средства
Антисклеротические лекарственные средства

Действующее вещество: Розувастатин

Дополнительно
При повышенном риске развития миопатии или рабдомиолиза необходимо учитывать соотношение пользы от лечения и потенциального риска; такие пациенты подлежат тщательному врачебному наблюдению. В случае, если уровень КФК повышается значительно (в 5 раз и больше) еще до начала лечения, принимать розувастатин не следует. Определение кретинфосфокиназы для контроля над возможным развитием рабдомиолиза или миопатии нецелесообразно проводить при наличии других вероятных факторов для увеличения КФК или после интенсивных физических нагрузок, поскольку это может способствовать некорректной трактовке полученных результатов. В случае, если исходное содержание креатинфосфокиназы увеличено в 5 раз и более, следующее определение фермента в сыворотке крови необходимо провести не менее, чем через 5 (максимум - 7) дней. Не следует начинать лечение Крестором, если повторное определение покажет высокий исходный уровень креатинфосфокиназы (в 5 раз больше, чем верхняя граница нормы).
Крестор, как и другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, следует назначать с осторожностью пациентам, имеющим склонность к развитию миопатии/рабдомиолиза. Факторами риска рабдомиолиза или миопатии могут быть: гипотиреоидизм; почечная недостаточность; состояния, которые вызывают увеличение плазменной концентрации розувастатина; злоупотребление алкоголем; возраст старше 70 лет; наличие наследственных заболеваний мышц в семейном или индивидуальном анамнезе; миотоксичность, спровоцированная применением других фибратов или ингибиторов ГМК-КоА-редуктазы в анамнезе; одновременное применение фибратов.
Если пациенту назначен Крестор, его обязательно информируют об обязательном немедленном сообщении лечащему врачу про все случаи неожиданной слабости в мышцах, мышечных болей или спазмов, особенно если они сопровождаются лихорадкой и недомоганием. У таких больных требуется определение уровня креатинфосфокиназы (КФК). Прием Крестора нужно прекратить, если содержание КФК значительно увеличено (в 5 раз и более), или при резкой выраженности мышечных симптомов, которые вызывают постоянный ежедневный дискомфорт даже при содержании креатинфосфокиназы, не достигшем 5-кратногоувеличения. Если признаки исчезают и содержание КФК возвращается к исходному физиологическому значению, рассматривают возможность повторного приема других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы или Крестора в дозах, меньших от предыдущих. Такой больной нуждается в тщательном наблюдении врача. Рутинный контроль КФК в случае отсутствия признаков рабдомиолиза или миопатии проводить нецелесообразно.
Не было признаков повышения влияния Крестора на скелетные мышцы во время проведения клинических исследований при сопутствующей терапии. Тем не менее, есть сообщения о повышении количества случаев миопатии и миозита у больных, которые принимали другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы на фоне применения производных фибриновой кислоты (в том числе и при назначении таких средств, как никотиновая кислота, гемфиброзил, циклоспорин, ингибиторы протеаз, азольные противогрибковые препараты и макролидные антибиотики). Гемфиброзил усиливает риск развития миопатии при комбинации Крестора с некоторыми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Не рекомендуется назначать Крестор и гемфиброзил одновременно. Необходимо тщательно оценить соотношение возможной пользы и потенциального риска при назначении комбинации ниацина, фибратов и Крестора.
Противопоказано одновременное назначение с фибратами Крестора в дозе 40 мг.
Крестор не рекомендуется назначать больным с острыми тяжелыми состояниями (например, при артериальной гипотензии, травмах, сепсисе, при проведении обширных хирургических вмешательств, выраженных эндокринных, метаболических или электролитных нарушениях, а так же в случае неконтролируемой эпилепсии, поскольку эти состояния могут стать факторами риска возникновения рабдомиолиза/миопатии).
У больных, которые принимают розувастатин в высоких дозах (в основном - в дозировке 40 мг/сутки), наблюдались случаи канальцевой протеинурии. Канальцевая протеинурия носила характер кратковременный или преходящий в большинстве случаев. Эта протеинурия не являлась свидетельством развития острого заболевания почек или прогрессирования уже существующего. Больным, получающим Крестор в дозировке 40 мг/сутки, рекомендуется периодически проводить контроль за функциональными параметрами почек в течение приема Крестора (всего курса терапии).
При приеме розувастатина, особенно в дозах примерно 20 мг/сутки, были сообщения об эффектах со стороны скелетных мышц, например, боли в мышцах, рабдомиолиз или миопатия. Однако при сочетании эзетимиба и ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы рабдомиолиз развивался в очень редких случаях.
Безопасность и эффективность применения Крестора у детей не установлены. В педиатрической практике опыт использования розулостатина ограничен небольшим количеством наблюдений (дети до 8 лет и старше при наличии гомозиготной семейной гиперхолестеринемии). Поэтому не рекомендуется применять Крестор для лечения в педиатрической практике.